Inmunidad cruzada: ¿el resfriado nos hace inmunes a la COVID-19?

¿El resfriado común nos hace inmunes a la COVID-19?

inmunidad cruzadaMuchas preguntas sobre la COVID-19 siguen sin respuesta, pero la investigación va arrojando luz sobre algunos puntos oscuros. Una de las tesis que cada vez gana más terreno para explicar el bajo porcentaje de personas que han desarrollado síntomas es la de la inmunidad cruzada con otros coronavirus. Según varios expertos, esto también podría explicar la baja prevalencia de niños entre los enfermos.

Por un lado, sabemos que quienes desarrollan la enfermedad procesan una respuesta inmunitaria específica. En particular, un estudio realizado por el Hospital Universitario Karolinska, en Estocolmo (Suecia), ha demostrado que muchas personas con formas leves o asintomáticas de COVID-19 presentaron inmunidad mediada por células T. Son los linfocitos producidos en la médula ósea cuyas funciones son parte importante del sistema inmunitario adaptativo. De hecho, son las células que se modifican para responder de forma específica contra los patógenos.

Sin embargo, estas mismas células T también se han encontrado en sujetos que nunca han estado en contacto con el Sars-Cov-2. La razón aún se desconoce, pero se sospecha que pueda ser el resultado de una infección anterior relacionada con coronavirus comunes, lo que conduciría al desarrollo de una inmunidad cruzada. Estas personas podrían disfrutar de una especie de ‘preinmunidad’.

Hasta la fecha, hay siete coronavirus conocidos. Cuatro son los comunes, diseminados por todo el mundo: Coronavirus alfa (229E y NL63) y Coronavirus beta (OC43 y HKU1). A estos se suman los tres coronavirus del nuevo milenio: SARS 1, MERS y el Sars-Cov-2, que provoca la COVID-19. Los coronavirus comunes son responsables del 15-20% de los resfriados en adultos.

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Inmunidad cruzada entre el resfriado y el virus de la COVID-19

El estudio sueco confirma que los anticuerpos juegan un papel secundario en la inmunidad adquirida contra el Sars-Cov-2 en comparación con la inmunidad celular. En pacientes infectados con coronavirus comunes, SARS y MERS, los anticuerpos desaparecen después de dos o tres años, mientras que la inmunidad celular persiste durante 11 años. Los agentes de la inmunidad celular son las células CD4+ y CD8+, llamadas ‘linfocitos killer’ porque destruyen las células infectadas.

Tres estudios sobre la reactividad celular al Sars-Cov-2 en pacientes que habían desarrollado la COVID-19 (Braun, Grifoni, Le Bert) han llevado a considerar como muy probable la inmunidad cruzada entre el virus del resfriado común y el Sars-Cov-2. Todavía queda mucho por entender sobre la relación entre las células T y la familia de los coronavirus. Sin embargo, se podrían abrir escenarios muy relevantes con respecto a la vacuna. De hecho, debemos estar seguros de que cuando se mide una respuesta efectiva, esta sea superior a la que ya estaba presente antes de la vacunación.

Este aspecto ha sido abordado por otro estudio publicado en la revista ‘Cell‘ por investigadores del Center for Infectious Disease and Vaccine Research, de La Jolla Institute for Immunology (EE. UU.). Los científicos estudiaron muestras de sangre tomadas en 2013-2018 y observaron que el sistema inmunológico de alrededor del 50% de los sujetos pudo reconocer partes del Sars-Cov-2 sin haber estado nunca expuestos al virus.

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Una vacuna personalizada

Por lo tanto, se ha intentado comprender si podemos protegernos de la COVID-19 exponiéndonos a otro tipo de coronavirus común. Por ahora esta respuesta no ha llegado, también porque la muestra de este estudio es demasiado pequeña. Los puntos clave que aún quedan por comprender son varios. No sabemos, por ejemplo, si todas las respuestas de las células T son beneficiosas o si algunas contribuyen a la inmunopatología y deben evitarse.

Una de las características de la enfermedad que más daño ha causado es precisamente la de desencadenar una respuesta inmune excesiva. En este sentido, un equipo de investigación internacional persigue la hipótesis de que la respuesta inmunitaria no debe dispersarse, sino concentrarse solo en determinadas partes del virus. El enfoque óptimo sería el de una inmunización personalizada hacia las partes del virus involucradas en su replicación. En esencia, es la idea de una vacuna hecha a medida.

De hecho, décadas de experiencia en el estudio del virus del VIH nos han permitido establecer que no todas las respuestas de los ‘linfocitos killer’ son defensivas frente a un virus. Muchas incluso pueden ser contraproducentes, porque dirigen la respuesta inmune a partes cambiantes del virus. En cambio, la inmunidad es efectiva solo cuando se dirige hacia las partes que no son mutables porque son esenciales para la replicación.

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¿Por qué los niños parecen más protegidos?

Finalmente, quedan las dudas sobre la presunta inmunidad cruzada en los niños. Una de las hipótesis planteadas es que los más pequeños experimentan con mayor frecuencia resfriados provocados por coronavirus comunes. Esto provocaría una respuesta inmunitaria que, al ser más reciente que en los adultos, también podría ser más eficaz contra el Sars-Cov-2.

Esto no significa que quienes hayan padecido resfriados en los últimos tiempos no vayan a contraer la COVID-19, pero es posible que sufran síntomas más leves. Y también podría explicar en parte por qué algunas personas se enferman más gravemente que otras, sin patologías previas. Aun así, tampoco sabemos cuánto dura la inmunidad a los coronavirus más leves.

Potencialmente, si realmente existiera una inmunidad cruzada entre diferentes coronavirus, la epidemiología serológica perdería su significado. De hecho, además de las células T, también podría haber anticuerpos de reacción cruzada. Por tanto no quedaría claro si quienes desarrollaron anticuerpos útiles contra el virus Sars-Cov-2 se infectaron realmente con él o solo sufrieron un fuerte resfriado. Así, las pruebas serológicas se utilizarían para determinar un grado de inmunidad pero no para tomar una imagen del avance de la epidemia.

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Imágenes | PickPik (portada), Krzysztof Hepner/Unsplash, Charles Deluvio/Unsplash, Pikist

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